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sábado, 14 de julio de 2018

Nuevo Consenso sobre Hipertensión Arterial

El Colegio Estadounidense de Cardiología (American College of Cardiology) y la Asociación Estadounidense del Corazón (American Heart Association) publicaron en noviembre de 2017 la guía para la prevención, detección, evaluación ytratamiento de la hipertensión arterial (HTA) en adultos; que supone un cambio sustancial en la definición de la Hipertensión desde 2004,

En primer lugar, se destaca algunas cifras sobre la elaboración de esta guía para entender la magnitud del trabajo que hay detrás:
  • 21 autores de 9 organizaciones.
  • 38 supervisores del documento.
  • Revisión de más de 900 estudios.
  • Un documento final con: 481 páginas, 15 secciones y 106 recomendaciones.
Como se expresó al inicio, la guía incluye una nueva definición de hipertensión y aquí es donde empieza la polémica al respecto de dónde están los límites, olvídense de que hipertensión era tener más de 140/90 mmHg, olvídense de eso llamado prehipertensión, las nuevas definiciones son las siguientes:
  • Tensión arterial (TA) normal: < 120/< 80 mmHg.
  • Tensión arterial elevada TAS ≥ 120 mmHg y TAD < 80 mmHg.
  • Hipertensión estadio 1: TAS ≥ 130 mmHg o TAD ≥ 80 mmHg.
  • Hipertensión estadio 2: TAS ≥ 140 mmHg o TAD ≥ 90 mmHg.
Por lo tanto, el nuevo límite para ser hipertenso es tener la presión arterial a partir de 130/80 mmHg. Este cambio se ha justificado en parte por el estudio SPRINT, pero también por una interesante revisión sistemática que acompaña las guías de 157 páginas aproximadamente, empleando datos de la literatura, se justifica la existencia de una clara asociación con el riesgo de infarto, ictus o muerte a partir de 120 / 80 mmHg, y mucho mayor cuando es de > 130/90 mmHg.

Esto ha levantado una polvareda desde el primer minuto, ya que implica que a día de hoy unos 100 millones de estadounidenses pasaron a ser hipertensos (la mitad de la población adulta), lo que supone un incremento del 14 % respecto a lo estimado con los límites de JNC7.

Se espera que el impacto de las nuevas guías sea mayor entre los jóvenes. Además, que la prevalencia de hipertensión se triplique entre los hombres menores de 45 años, y se duplique entre las mujeres menores de 45.

La guía subraya la importancia de la monitorización de la presión arterial en el hogar mediante dispositivos validados y la formación adecuada de los profesionales sanitarios, para revelar la "hipertensión de la bata blanca", que se produce cuando la presión se eleva en un entorno médico, pero no en la vida cotidiana. Las lecturas en el hogar también pueden identificar la "hipertensión enmascarada", cuando la presión es normal en un entorno médico pero elevada en el hogar, lo que requiere tratamiento con hábitos de vida y posiblemente medicamentos.

Otros cambios en la nueva guía incluyen:

·         Solo recetar medicación para la hipertensión de Etapa I si un paciente ya ha tenido un evento cardiovascular como un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular, o tiene un alto riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular en base a la edad, la presencia de diabetes mellitus, enfermedad renal crónica o el cálculo del riesgo ateroesclerótico (utilizando la misma calculadora de riesgo utilizada para evaluar el colesterol alto).
·         Reconocer que muchas personas necesitarán dos o más tipos de medicamentos para controlar su presión arterial, y que las personas pueden tomar sus pastillas de forma más consistente si se combinan varios medicamentos en una única pastilla.

·         Identificar el estado socioeconómico y el estrés psicosocial como factores de riesgo para la hipertensión arterial que deberían considerarse en el plan de atención del paciente.
Si desea descargar la guía, haga clic aquí.

lunes, 9 de julio de 2018

Obstrucción Intestinal



Obstrucción Intestinal

Generalidades

Es una emergencia frecuente y grave, siendo aproximadamente el 20% de las urgencias quirúrgicas. El término Íleo se refiere a la detención del tránsito intestinal, y se distingue el íleo mecánico, y el paralítico o adinámico. Por otro lado, tenemos la obstrucción simple, cuando no existe un compromiso circulatorio del segmento en cuestión, y la obstrucción complicada será aquella que posea dificultad o ausencia de irrigación mesentérica del segmento intestinal.

La Obstrucción Intestinal se puede clasificar como:
  • Parcial / Completa.
  • Aguda / Crónica.
  • Intestino Delgado* / Colon.

* La obstrucción del Intestino Delgado se diferencia a su vez en alta y baja, cada una con diferentes clínicas.

Etiología

Intestino Delgado: Actualmente las adherencias peritoneales y las hernias de pared abdominal son las principales causas. Otra destacable es el Íleo Biliar, especialmente en mujeres (buscar neumobilia).
Colon: El carcinoma es la causa más frecuente. Otras: divertículos, vólvulos, hernias, etc.

Causa de obstrucción mecánica:

1. Intrínsecas (Estrechez del lumen):
    1.1 Congénitas: 
  • Atresia y estenosis.
  • Ano imperforado.
  • Mal rotaciones.
  • Duplicaciones y quistes.
  • Divertículo de Meckel.
    1.2 Adquiridas:
  • Inflamatorias: enteritis específica / inespecífica o actínica; diverticulitis.
  • Traumáticas.
  • Vasculares
  • Neoplásicas.
2. Extrínsecas:
  • Adherencias: congénitas, inflamatorias, neoplásicas y traumáticas.
  • Hernias: externa e interna.
  • Masas o estructuras extra-intestinales: abscesos, tumores, hematomas, páncreas anular, anomalías vasculares (A. mesentérica superior).
3. Vólvulos: torsión de un asa del intestino sobre su eje mesentérico. Esta torsión ocurre más frecuentemente en el sigmoides, menos en el ciego y excepcionalmente en el transverso
4. Obstrucción del lumen intestinal: cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares, parásitos, meconio, impacto fetal, intususcepción (Introducción o invaginación de un segmento intestinal dentro de la luz de otro segmento adyacente).
5. Misceláneas.

Clínica

Dolor + Vómitos + Cese de emisión de gases/heces por el ano.

Dolor: Síntoma inicial y el más frecuente.  Es tipo cólico, con frecuencia ubicada en zona periumbilical.  Al comienzo son constantes los cólicos, hasta llegar a alternarse con periodos de bienestar. La zona del dolor no indica necesariamente la locación de la obstrucción. Dolor de alta intensidad, con respuesta baja a antiespasmódicos.

Vómitos: En un comienzo son reflejos (alimentarios o biliosos), para luego aparecer los ocasionados propiamente por la obstrucción intestinal y se diferencian:
·      A más alta la Obstrucción Intestinal: más abundantes, frecuentes y claros (o biliosos).
·      A más baja la Obstrucción Intestinal: menos abundantes y frecuentes. (fecaloideos).
·      En colon: ausente, o muy escaso, si la válvula ileocólica es competente.

Ausencia de emisión de gases/heces: Considerar que, en un comienzo, por la intensa peristalsis refleja, el paciente puede tener emisiones bruscas de gases y deposiciones.

Examen físico:
Distensión abdominal (dependerá de la altura de la Obstrucción), timpanismo y Ruidos hidroaéreos aumentados (frecuencia y tono “metálico”).
Los Ruidos Hidroaéreos característicos pueden venir en ráfagas asociadas al cólico, por lo que el examen debe ser prolongado. Paralelamente se puede encontrar sucesión intestinal.

Obstrucción Intestinal Simple (mortalidad 5%):

Presenta el cuadro típico anteriormente mencionado junto con:
·         Afebril.
·         Sin mayor taquicardia.
·         Deshidratación leve a moderada.
·         Abdomen depresible, poco sensible y sin signos irritativos.

Obstrucción Intestinal Complicada (mortalidad 20%):
·         El dolor pasa a ser permanente y sordo.
·         Mayor compromiso HDN, hasta llegar al shock.
·         Se agregan signos de irritación peritoneal y auscultación silenciosa.
·         Puede palparse masas que indicaran posible compromiso vascular.

Puede existir translocación bacteriana por la isquemia consecuente.

Laboratorio:

El Diagnóstico es clínico-radiológico. No hay alteraciones específicas para apoyar el Diagnóstico. Son más útiles para conocer estado general del paciente y tratarlos oportunamente (ELP y Ácido-Base).

Pronóstico:

La mortalidad oscila entre 1 y 10%. Los factores de riesgo son:
  • Duración del proceso.
  • Presencia del compromiso vascular (triplica el RR).
  • Magnitud de la deshidratación.
  • Alteraciones hidroelectrolíticas.
  • Nivel y causas de la OI.
  •  Comorbilidades.


lunes, 29 de enero de 2018

Fisiopatología Endocrina y Fisiopatología del Eje Hipotálamo-Hipófisis

FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA

Básicamente se da por exceso (hiperfunción) o por disminución/déficit (hipofunción).

Sus causas pueden ser:

  1. Primarias: Si la glándula está directamente afectada; es decir, el trastorno se origina directamente de la glándula.
  2. Secundarias: Si la alteración es de origen hipofisario; es decir, la función productora está  normal pero la alteración a nivel del sistema hipofisario causa que haya una alteración de la hormona estimuladora de la glándula, lo que lleva al déficit de la hormona en sí. 
  3. Terciaria: Si la alteración es de origen hipotalámico. 

FISIOPATOLOGÍA DEL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

Trastornos de la Adenohipófisis-Hipotálamo

Tumores Hipofisarios: Generalmente  están  representados  por  los  adenomas  hipofisiarios,  que  son  tumores  de  origen  epitelial  comúnmente  benignos  y  que  cursan asintomáticamente  o  los  síntomas  aparecen  cuando  la  lesión  es muy  avanzada.  Hay  que  tener  en  cuenta  que  la mayoría  de  estos  tumores  se descubren de manera accidental, generalmente cuando un paciente se realiza un estudio imagenológico del cráneo por otra causa, por esta razón se han descrito como “Incidentalomas”. Existen tumores hipofisarios  menos frecuentes como el de células epidermoides, restos de las células de Rathke, por metástasis de un CA en SNC (glioma por ejemplo), etc.  Tienden a presentarse o a descubrirse alrededor de los 50 años en adelante.  

Se pueden clasificar en:

-  Según la célula que lo produce:

  1. Primario. Viene del tejido hipofisiario.
  2. Secundario. Su origen extra hipofisiario (por metástasis).

-  Según si sintetiza o no hormonas:

      1. Funcionantes o secretores.

  • Según el origen de la celula adenomatosa.
  • De células gonadotropas.
  • De células lactotropas.
  • De células adrenocorticotropas.
  • Mixto, etc. 
      2. No funcionantes o no secretores.

-  Según el tamaño:

  1. Microadenomas. <1 cm. Generalmente no alteran la función hipofisaria aunque recientemente se ha descrito que puede haber un déficit de alguna o varias hormonas en el 50% de los casos. 
  2. Macroadenomas. >1 cm.

Factores que favorecen la aparición de adenomas hipofisarios:

  • Factores de crecimiento. Como el factor de crecimiento fibroblástico básico. 
  • Perdida de la inhibición por retroalimentación negativa. 
  • Activación de oncogenes. Como el RAS y gen transformador de adenomas hipofisarios. 


Clínica.  Hay síntomas inespecíficos como cefalea y vértigo,  pudiendo causar también  psicosis e hidrocefalia  pero principalmente la sintomatología es neurológica, la patogenia es por compresión. Esta va depender del crecimiento del tumor, que según sus relaciones puede cursar con:

    1.  Caudales:


  • Rinorraquia. Por ruptura del hueso.
  • Infecciones del SNC. 
  • Sinusitis Esfenoidal.

    2.  Cefálica:

  1. Hemianopsias bitemporales. 
  2. Discromatopsias.
  3. Escotoma
  4. Ceguera
  5. Trastornos del apetito, sed y sueño.

    3.  Laterales:

  • Oftalmoplejía. 
  • Trastornos del III, IV, V (V1 y V2) y VI par y Ptosis. 
  • Neuralgia del V par. 
  • Diploplia.